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S1サブユニットはヒト肺細胞でMAPKとNF-kBの活性化を促進しヒト肺および腸上皮細胞で炎症性サイトカインの産生を促進します
https://www.mdpi.com/2076-2607/10/10/1996/htm
＞スパイクタンパク質は、結合した S1-S2サブユニットで構成されています。
S1がヒト細胞のACE2受容体に結合するとS1サブユニットが切断されS2サブユニットがウイルスの侵入を仲介します。
その後S1サブユニットが血中に放出されます。
これはサイトカイン ストームの開始および/または永続化の重要な引き金の 1 つとなる可能性があります。
この研究では
ウイルスとは無関係に
S1サブユニットが炎症性シグナル伝達とサイトカイン産生を活性化するのに十分であるという仮説を検証しました。
私たちのデータは培養中のヒト肺および腸上皮細胞における炎症性シグナル伝達およびサイトカイン産生の活性化におけるS1サブユニットの可能な役割をサポートしています。

https://www.cell.com/trends/molecular-medicine/fulltext/S1471-4914(22)00189-7
＞重症COVID-19患者の血中へのウイルス抗原漏れの結果として、血中にS1サブユニットが中央値で約50 pg / ml、最大値で約1 ng / mlで検出された。
この値はCOVID-19 mRNAワクチン接種後に報告されたもの(最大150 pg/ml)に匹敵し、ワクチン誘発性血小板減少症の患者で測定されたもの(10ng/ml)より低値であった。
mRNAワクチン接種が
重度のCOVID-19 感染症
と同程度に血中へのスパイク蛋白の供給を起こしうることが判明した。

>>19
ワクチン誘発性血栓性血小板症減少（VITT）における好中球細胞外トラップ（NET）の関与に関する科学的前提
https://jlb.onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1002/JLB.5COVR0621-320RR

日本血栓止血学会誌
NETsと癌
https://www.jstage.jst.go.jp/article/jjsth/32/6/32_2021_JJTH_32_6_665-671/_html/-char/ja
＞NETsは様々なシグナルや因子を活性化することによりがんの進展に関与することが多くの報告より明らかである．
NETsについては転移に関する研究報告が多くみられ，NETsによって拿捕されたがん細胞が循環することによって転移につながることが解明されている．

>>24
Pfizer/BioNTech SARS-CoV-2ワクチン接種後のMPO-ANCA関連血管炎
https://academic.oup.com/ckj/article/15/2/357/6377318?login=false
＞mRNA ワクチンのメカニズムは完全には理解されていません。TLR-7 などの DC およびマクロファージの RNA センサーと、レチノイド誘導性遺伝子 1 (RIG1) などのパターン認識受容体が mRNA を認識し、1 型インターフェロンなどのサイトカインの放出を引き起こす 。これらのサイトカインは好中球をプライミングし、好中球細胞外トラップ (NET) の形成、または活性酸素種と溶菌酵素の放出をもたらします。NET は両刃の剣になる可能性があります。NET は宿主防御において重要な役割を果たしますが、NET の異常な調節は、血管障害および ANCA の産生に寄与する可能性があります。

がんにおける好中球の細胞外トラップ
https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S1044579X21002066
＞NETは直接的または間接的に腫瘍の成長と進行を促進し、遠隔部位への腫瘍の拡散を助長し、癌細胞を遮蔽して細胞傷害性リンパ球の影響を防ぎます。

>>24
SARS-CoV-2 ワクチン接種後のネフローゼ症候群と血管炎
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8344645/
＞ワクチンが TNF やインターロイキン 1B などの炎症誘発性サイトカインを誘導し、好中球をプライミングして好中球細胞外トラップ (NET) の形成を引き起こす可能性があります

炎症中に産生される好中球細胞外トラップ(NET)が、マウスの休眠がん細胞を目覚めさせる
https://www.science.org/doi/abs/10.1126/science.aao4227
＞好中球の細胞外トラップ (NET) の形成が、休眠状態の癌細胞を積極的な肺転移に変える可能性があることを発見した

>>24
イベルメクチンの薬物転用は、好中球の細胞外トラップを無効にし、黒色腫の転移を防ぎます
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC9484526/
＞好中球細胞外トラップ (NETs) は最近、がんの転移に重要な役割を果たすことが確認されています。ただし、メラノーマ癌転移のNETの治療標的はまだ不明です。この作業では、231 の低分子化合物のコレクションをスクリーニングしました。広く使用されている抗寄生○薬であるイベルメクチン (IVM) が、カテプシン B (CTSB) 処理後の好中球細胞外トラップ (NET) 形成を有意に阻害することを確認しました。in vivo での IVM 治療では黒色腫の腫瘍増殖の影響は見られませんでしたが、同所性黒色腫から肺への転移は IVM によって有意に抑制されました。

https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1002/pro.4073
＞カテプシンBは、フューリンと同様に、その活性部位の塩基性アミノ酸残基を好み、スパイクタンパク質の複数の部位で高いスコアを獲得しました。
カテプシンBの最高スコア領域はS1サブユニットにありました。